Efecto del Estrés crónico sobre la remodelación dendrítica en la región CA3 del hipocampo

Resumen

El estrés produce la activación de varios sistemas fisiológicos, incluyendo el eje
hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), el sistema nervioso autónomo y el inmune. La magnitud de la
respuesta fisiológica al estrés puede representar la diversidad de la amenaza y consecuentemente el
grado de adaptación. La secreción de ACTH desde la pituitaria y de los glucocorticoides desde la
corteza adrenal, son los pasos finales para la activación del eje HPA, que por su efecto sobre el
metabolismo restaura la homeostasis del organismo. El estrés crónico produce cambios consistentes
y reversibles dentro del árbol dendrítico de las neuronas de CA3 en el hipocampo, caracterizado por
un decremento en la longitud de las dendritas y en el número de ramas. Por su parte la retracción
dendrítica inducida por el estrés crónico ha sido tradicionalmente atribuida a los efectos de
glucocorticoides y aminoácidos excitatorios sobre los receptores tipo NMDA en el hipocampo. Sin
embargo, hallazgos recientes han despertado dudas de cómo la retracción dendrítica de CA3 es
suficiente para comprometer la función del hipocampo. El propósito de esta revisión es describir el
mecanismo bajo el cual el estrés crónico induce la retracción dendrítica. Los diversos estudios
realizados haste el momento proponen la hipótesis en la que el estrés crónico es propuesto para
inducir la retracción dendrítica de CA3, para después interrumpir la actividad del eje HPA,
permitiendo un aumento desmedido de los glucocorticoides, que en conjunto producen daños en el
comportamiento del individuo.